心脏听诊精品PPT课件.pptx

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,正常成人的心率范围60-100次/分，,窦性心动过速 超过100次/分,儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在100次/分以上或婴幼儿心率超过150次/分为窦性心动过速,窦性心动过缓 低于60次/分,若低于40次/分，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征,2025/7/19,9,2、心律,心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整,常见的心律失常有：,过早搏动：,房性、交界性、室性三种,偶发（6次/分）频发（6次/分）,二联律、三联律、四联律等,心房颤动：,听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌,临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等,2025/7/19,10,3、心音,目前已发现的心音共有4个：,第一心音 S1,第二心音 S2,第三心音 S3,第四心音 S4,通常听到的是S1和S2，心脏听诊最基本的技能是要判断S1和S2,2025/7/19,11,正常心音的组成,正常心音：主要有第一和第二心音组成,第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭,第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。

,2025/7/19,12,（一）第一心音(S1),是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成,标志着心室收缩期的开始,相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充盈度,听诊特点：,音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心尖搏动同时出现；心尖部最响,2025/7/19,13,（二）第二心音(S2),标志着心室舒张期的开始,是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成,相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性,听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短（约0.08秒）；心底部最响,S,1,与,S,2,的区别,第一心音,第二心音,发生机制,二、三尖瓣关闭,主、肺动脉瓣关闭,音调,较低,较高,音响,较强,较弱,持续时间,较长,较短,最响部位,心尖部,心底部,时间间隔,S,1,与,S,2,间隔的时间较短，,S,2,至下一个心搏,S,1,的间隔时间较长,与颈,A,搏动关系,同时出现,搏动之后出现,临床意义,代表收缩期开始,代表舒张期开始,2025/7/19,14,2025/7/19,15,第三心音：S3,01,02,S2后0.120.18s,由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致,特点：音调低钝、重浊，,持续时间短，强度弱,心尖部清楚,正常情况见于儿童、青少年,2025/7/19,16,第四心音：S4,S4,在心室舒张末期，约在S1前0.1s,心房收缩使房室瓣相关结构突然紧张振动有关,特点：低频低振幅，低调、沉浊、弱,多在病理情况下出现,2025/7/19,17,影响S1强度的因素,房室瓣的解剖病变性质；,心室压力在收缩期的上升速度；,心室舒张期的充盈情况；,心室收缩时房室瓣所处的位置。

,2025/7/19,18,常见于二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音,完全性房室传导阻滞的第一心音亢进,第一心音亢进,2025/7/19,19,第一心音减弱,常见于二尖瓣关闭不全,2025/7/19,20,S1强弱不等,常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱,2025/7/19,21,影响S2强度的因素,循环阻力的大小,血压的高低,半月瓣解剖病变,2025/7/19,22,主、肺动脉的S2亢进,肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部,体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分,2025/7/19,23,S2减弱,体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全,2025/7/19,24,心音性质改变,心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成,“,单音律,”,又称,“,钟摆律,”,或,“,胎心律,”,，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。

,2025/7/19,25,心音分裂（splitting of heart sounds）,心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清,2025/7/19,26,第一心音分裂,心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤,正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂,2025/7/19,27,第二心音分裂,生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到,2025/7/19,28,临床上最为常见见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）,S2通常分裂（general splitting）,2025/7/19,29,第二心音宽阔分裂,完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显,2025/7/19,30,S2固定分裂（fixed splitting）,如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时,吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。

,2025/7/19,31,S2逆分裂（reversed splitting）,完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽,2025/7/19,32,额外音,Extra cardiac sound,原有心音之外出现的病理性附加音，大多出现在舒张期，也可出现在收缩期,收缩期：收缩早期、收缩中晚期喀喇音,医源性：起搏音、人工瓣膜音,舒张期：奔马律、开瓣音、心包叩击音,分类：主动脉、肺动脉早期喀喇音,机制：,主动脉或肺动脉压力增高，动脉紧张振动,主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，瓣膜活动尚好，射血振动,特点：,紧跟,S1,后,音调高而清脆，时间短促,主动脉,-,胸骨右缘,2,、,3,肋,/,肺动脉,-,左缘,2,、,3,肋,和呼吸关系,2025/7/19,33,收缩早期喀啦音,#2022,2025/7/19,34,收缩早期喀啦音,肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。

,2025/7/19,35,收缩早期喀啦音,主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响,2025/7/19,36,收缩中晚期喀啦音,一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征,2025/7/19,37,医源性额外音1,人工器材植入心脏，导致额外心音常见的有二种人工瓣膜音和人工起搏音,人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及,2025/7/19,38,起搏音：发生于S1前0.08,0.12s处，高频、短促，带喀喇音性质。

在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致,膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩伴上腹部肌肉收缩,医源性额外音2,安装人工起搏器后可有2种额外音：,2025/7/19,39,心室舒张期额外音-1,生理性的第三心音：,正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显,2025/7/19,40,舒张期-2：奔马律,出现在舒张期的额外心音，与原有的S1和S2组成的韵律类似马奔跑时马蹄触地的声音有三种：,舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律,重叠性奔马律,2025/7/19,41,舒张早期奔马（一）,舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等,意义：心室功能低下,心肌功能严重受损,治疗好转后消失,2025/7/19,42,舒张早期奔马（二）,听诊特点：音调较低,强度较弱,多起源于左室，心尖部明显,左室奔马律呼气时清楚,2025/7/19,43,收缩期前奔马律（一）,当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。

如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压,2025/7/19,44,收缩期前奔马律（二）,也称舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失,特点：音调低,强度弱,S1前，距S1近,心尖内侧清楚,2025/7/19,45,收缩期前奔马（三）,心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强右心相反,收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病1-2天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间的间距逐渐缩短，最后消失,2025/7/19,46,收缩期前奔马律（四）,心室收缩期压力负荷过重,22%,高血压、肥心、主狭、肺狭多见,40%,室壁顺应性降低,38%,临床意义：,2025/7/19,47,重叠性奔马律,是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律,2025/7/19,48,火车头奔马律,用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。

,2025/7/19,49,开瓣音（opening snap）,正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音，又称二尖瓣开放扑击音是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标,2025/7/19,50,开瓣音,二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重,2025/7/19,51,特点：,音调高,响亮清脆、短促,心尖部及其上方清楚,呼气时增强,开瓣音,2025/7/19,52,开瓣音,开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清,2025/7/19,53,意义：提示二尖瓣轻中度狭窄，瓣膜弹,性好，可做二尖瓣分离术适应证,参考条件,开瓣音,2025/7/19,54,心包叩击音（pericardial knock）,见于缩窄性心包炎者在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音心室在舒张过程中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及见于缩窄性心包炎,2025/7/19,55,肿瘤扑落音（tumor plop）,见于左房粘液瘤患者。

在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08,0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致,2025/7/19,56,心脏杂音（一）,心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义,2025/7/19,57,心脏杂（二）,心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流（turbulent flow）和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的,2025/7/19,58,心脏杂音（三）,常见原因：,血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的,59,流速,血管壁,60,血流速度,01,添加标题,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流,添加标题,液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ，Re 故贫血者易有杂音,04,添加标题,雷诺常数Re=RDV/R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数,02,03,添加标题,V （血流速度快），Re ，产生湍流。

,2025/7/19,61,心脏杂音（四）,瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是SM，请听AS时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音,房室瓣口狭窄产生是DM，请听MS时在心尖部听到的这种杂音,62,瓣膜或通道的狭窄,狭窄,相对狭窄,血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音,血流经过时，在狭窄前后形成湍流,2025/7/19,63,心脏杂音（五）,瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音，半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音,1,房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点,2,64,添加标题,血流经过关闭不全的部位会产生漩涡,01,添加标题,收缩期,血流,02,添加标题,舒张期血流,03,2025/7/19,65,心脏杂音（五）,心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如VSD时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音,66,异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流,2025/7/19,67,心脏杂音（六）,断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。

,68,01,单击此处添加小标题,心腔内的异常漂浮物,02,单击此处添加小标题,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流,69,.血管扩张,心脏杂音听诊要点：,杂音的听诊部位和传导；,杂音出现的时间；,杂音的强度；,杂音的音调和音色；,一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响,2025/7/19,70,心脏杂音（七）,#2022,71,1、最响部位与传导方向,每一种瓣膜病都有其杂音最响部位该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关,1,例如,2,Mitral stenosis：二尖瓣区最响,3,Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响,4,Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间,5,Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间,6,2025/7/19,72,心脏杂音（八）,音的听诊部位和传导：不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向,下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖瓣区听到的,2025/7/19,73,心脏杂音（九）,二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音传导：腋下、背部（前瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。

,2025/7/19,74,心脏杂音（十）,杂音出现的时间：出现在S1之后S2之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音,75,分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音前两者又分为早、中、晚期,添加标题,意义：不同时期的杂音反映不同的疾病,添加标题,例如,添加标题,Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期,添加标题,Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期,添加标题,Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期,添加标题,Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期,添加标题,Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性,添加标题,2025/7/19,76,心脏杂音（十一）,收缩早中期杂音,收缩晚期杂音,2025/7/19,77,1,心脏杂音（十二）,出现在S2之后S1之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分,2025/7/19,78,心脏杂音（十三）,二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。

,79,3、性质（1）,人们共知的,声音来形容,杂音粗糙,杂音柔和,柔和/粗糙,的程度,杂,音,性,质,吹风样,雷鸣样,叹气样,机器样,80,1,3、性质（2）,指杂音的频率不同而表现的音色音调不同,不同病变有不同的杂音性质,不同性质的杂音具有不同的临床意义,2025/7/19,81,杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音,添加标题,例如：,添加标题,Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样,添加标题,Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）,添加标题,Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）,添加标题,Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性，粗糙的机器样,添加标题,2025/7/19,82,心脏杂音（十四）,杂音的强度；一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音,强度：杂音的响度变化,影响因素：,狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力,强度分级：,根据,Levine,分级法将,收缩期杂音分为,6,级,。

,舒张期杂音不分级,,记录法：,2/6,级；,3/6,级,意义：杂音,2/6,级，常为功能性杂音；,3/6,级，为器质性杂音,83,4、杂音强度与形态,#2022,84,杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态,01,常见类型：,02,递增型：Mitral stenosis,03,递减型：Aortic insufficiency,04,递增递减型：Aortic stenosis,05,连续型：patent ductus arteriosus,06,一贯型：Mitral insufficiency,07,2025/7/19,85,一般来讲：,器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导,功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）,2025/7/19,86,5、体位、呼吸、运动的影响,例如,Mitral stenosis 左侧卧位清楚,Aortic insufficiency：前倾坐位清楚,由卧位变为站立位时，杂音减弱,体位,某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量,2025/7/19,87,运动,血流加速，杂音增强,呼吸影响,呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。

,如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强,88,杂音描述举例,Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强,Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强,Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强,杂音的临床意义,89,2025/7/19,90,01,单击此处添加小标题,杂音与心脏病的关系,02,单击此处添加小标题,心脏病可以产生杂音,有心脏病未必有杂音,有杂音未必有心脏病,收缩期杂音的临床意义,收,缩,期,功能性,器质性,相对性,二尖瓣区,有,有,有,三尖瓣区,一般无,极少见,多见,主动脉,瓣区,无,有,有,肺动脉,瓣区,多见,有,有,胸骨左缘,3,、,4,肋间,无,有,无,2025/7/19,91,舒张期杂音临床意义,舒,张,期,功能性,器质性,相对性,二尖瓣区,无,有,Austin-Flint,三尖瓣区,无,有,无,主动脉,瓣区,无,有,无,肺动脉,瓣区,无,少见,有,连续性,胸骨左缘,2,肋间,无,有,机器样,无,2025/7/19,92,2025/7/19,93,2、功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。

,器质性杂音：产生杂音处有器质性病变,相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音,鉴别要点,鉴别点,功能性,器质性,年龄,儿童、青少年,不定,部位,肺动脉瓣、三尖瓣、心尖部,不定,性质,柔和，吹风样,粗糙，多种性质,持续时间,短促,较长，甚至全收缩期,强度,1/6,或,2/6,级,3/6,级,震颤,无,3/6,级以上可伴有,传导,局限,沿血流方向传导较远,2025/7/19,94,2025/7/19,95,二个相对性杂音,Graham-Steells murmur,各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音鉴于mitral stenosis、肺动脉高压,Austin-Flints murmur,在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency,心包摩擦音,（,Pericardial Friction Sound),2025/7/19,96,2025/7/19,97,心包摩擦音,心包磨擦音：也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音。

,2025/7/19,98,心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生,特点,粗糙、搔抓样；,心前区皆可闻及，胸骨左缘3、4肋间最响,前倾坐位更清楚,意义,各种心包炎,2025/7/19,99,.,。